纤维肌痛症是怎么造成的？
纤维肌痛症发生的确切原因目前还不清楚，普遍认为可能与神经系统失调有关。正常的情况下，外力或温度的刺激透过神经传导物质上传到大脑，造成疼痛的感觉。纤维肌痛症的病人由于这些传导物质的失衡，导致神经系统过度放电，使得痛觉被异常放大。其他如家族遗传、睡眠障碍、身体与心理压力等因素也可能增加纤维肌痛症发生。
痛觉传导路径异常纤维肌痛症的形成可能与中枢神经系统痛觉传递路径失常有关；许多文献显示患有纤维肌痛症者对于痛觉或冷热刺激等感觉较正常人来得敏感；研究发现纤维肌痛症患者脑髓液中的P物质、神经生长因子(nervegrowthfactor)、脑源神经滋养因子(brain-derivedneurotrophicfactor)及麸胺酸(glutamate)等浓度偏高。正常情况下，痛觉或温度等刺激(sensoryinput)透过神经纤维传向脊髓，并藉由P物质或麸胺酸等神经传导物质的释放，将此讯号上传至脑部，造成疼痛的感觉。然而在纤维肌痛症病人中，强烈或持续性的痛觉刺激，可能造成传递讯息过强，导致突触前神经细胞释放出过多的P物质与麸胺酸，大量钙离子流入痛感神经细胞，造成神经细胞的过度兴奋与更多神经传递物质的释放，此外神经胶细胞(gliacells)的激活，亦会释放出更多化学物质，进一步加剧或延长痛感神经细胞过度兴奋的状态，造成所谓中枢敏感化(centralsensitization)的情形，使得痛觉反应被异常放大。另一方面，研究也发现纤维肌痛症病人体内重要抑制疼痛的神经传导物质血清素及正肾上腺素浓度较正常人来得低，显示患者正常疼痛抑制机制(descendingpaininhibitionpathway)的不足，亦可能增强其疼痛反应。
神经内分泌及自主神经系统失调长期压力状态可能导致身体两大压力反应系统：下视丘-脑下垂体-肾上腺轴与自主神经系统失常，进而造成纤维肌痛症。神经内分泌的改变也被指向与纤维肌痛症有关，研究指出纤维肌痛症患者的类胰岛素成长因子(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)及生长激素(growthhormone,GH)浓度偏低。此外，自主神经系统的异常可能影响正常生理、压力处理及疼痛抑制机制的反应，加剧患者疼痛及其他临床症状；研究也发现纤维肌痛症病人之交感神经对于压力的反应不足，例如对于声压及冷刺激造成的血管收缩反应减低、运动时的心跳变化降低、及低血糖状态时肾上腺素反应偏低等。
基因多形态(geneticpolymorphisms)纤维肌痛症具有强烈的家族性，研究指出亲人中有纤维肌痛症病史者，本身罹患纤维肌痛症的机率是具类风湿关节炎家族史者的八倍。
物理及心理压力许多纤维肌痛症患者是在遭受巨大压力后才开始出现症状；后天环境因素，如车祸、手术、生产、意外造成之外伤、过劳导致身体负担过重、莱姆病或C型肝炎感染、长期处于压力状态、心理创伤、曾遭受虐待或性侵害事件等，均可能诱发纤维肌痛症。社会心理压力不只与慢性广泛性疼痛的发生有极大关系，更可能透过神经内分泌系统的改变，增强疼痛反应。
睡眠障碍约七成的纤维肌痛症患者伴有睡眠障碍的问题，而睡眠质量不佳亦会加剧其疼痛症状。睡眠障碍除了会造成精神不济、疲倦等临床症状外，更可能增加患者对疼痛的敏感度。多项睡眠脑波仪研究发现，纤维肌痛症病人睡眠异常的情形，主要包括快速动眼期睡眠(rapideyemovementsleep;REMsleep)的延长，与非快速动眼期睡眠(non-REMsleep)的改变，也就是说慢速波睡眠(slowwavesleep)的缩短；因此在睡眠中记录的脑波表现为典型的alpha-delta波的重迭(alphaintrusions)；其中alpha-delta波的重迭会导致GH和IGF-1的分泌降低。由于GH与IGF-1为修复肌肉微伤害的重要元素，睡眠障碍可能会影响正常肌肉纤维修复的生理机能，延长来自受伤肌肉纤维的讯息传递，进而增加肌肉疼痛的感觉；此外，疼痛又会进一步恶化患者睡眠障碍的问题，更加剧患者疲倦及肌肉修复不足的状态，形成一种恶性循环。
文章来源于：台灣纖維肌痛症顧問委員會共同編著
