大多学者认为是多因素相互作用的结果，例如感染因素、遗传背景、内分泌因素都可能参与本病的发生和延续。某些病毒，如EB病毒、丙型肝炎病毒和HIV等可能与本病的发生和延续有关，但很可能是非直接性的。感染过程中病毒通过分子模拟交叉，使易感人群或其组织隐蔽抗原暴露而成为自身抗原，诱发自身免疫反应，如自身抗原胞衬蛋白（α-fodrin胞衬蛋白，kD细胞外基质蛋白）与腺体分泌功能及T细胞增殖有关，抗α-fodrin抗体可出现在干燥综合征患者血清中；又如SSA、SSB抗原若未能在凋亡时被清除，则可能成为易感者的自身抗原。由于唾液腺组织的管道上皮细胞起了抗原递呈细胞的作用，细胞识别后，通过细胞因子促使T、B细胞增殖，使后者分化为浆细胞，产生大量免疫球蛋白及自身抗体。同时NK细胞功能下降，导致机体细胞免疫和体液免疫的异常反应，进一步通过各种细胞因子和炎症介质造成组织损伤。
（以上内容摘自《风湿免疫科主治医师问》一书，主编张莉芸，其他北京治疗白癜风费是多少钱哪里看白癜风最专业
