朱孝天称患罕见病
F4成员之一的朱孝天近年来被发现脸圆润不少，身形也显发福。近来参加大陆综艺节目时，朱孝天又因臀部抽痛临时缺席，而后他透露自己是因罹患了罕见疾病，才会无法维持体型。
朱孝天上节目努力减肥，企图让自己瘦回刚出道前的模样，不过录像前半小时却因身体出现疼痛状况临时缺席，事后他忍痛返回节目，朱孝天还在镜头前吐露自己是因罹患罕见疾病，无法控制体重才会暴肥。但现在他决定努力减肥，让不少粉丝相当心疼。
据称，朱孝天罹患的是“纤维肌痛症”，因身体会莫名抽痛，但目前只能靠药物与物理治疗来缓和，发病原因仍不明朗。（来源：西陆网）
什么是纤维肌痛症？
纤维肌痛综合症（fibromyalgiasyndrome,FS）是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在多个部位有压痛点。多发于女性，伴睡眠障碍、发僵和易于疲乏。可继发于外伤，各种风湿病，如骨性关节炎、类风湿关节炎等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondaryfibromyalgiasyndromen)，如不伴有其他疾患，则称为原发性纤维肌痛综合症(primaryfibromyagiasyndrome)。
发病机制
本病机制尚不十分确切。多认为神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。
1.神经递质分泌异常
一般认为血清素（serotonin,5-HT）、去甲肾上腺素和P物质等神经递质在本病的发病中起重要作用。
美国风湿病学研究院发现，纤维肌痛病患者有明显的中枢敏化，表现出明显的痛觉异常和痛觉超敏。血清素和去甲肾上腺素在疼痛的下行抑制系统中起着非常重要的作用，当体内这两种物质发生紊乱的时候就会表现为在脊髓及脊髓上部疼痛传递中异常疼痛，并持续存在。
另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。
此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。
2.免疫紊乱
一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤；组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。
临床表现
纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄25-45岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状：
1.主要症状：全身广泛疼痛并伴多处压痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状，美国风湿病学研究院的标准是全身18个按压处有11个是有压痛。疾病遍布全身各处，尤以中轴骨骼（颈、胸椎、下背部）及肩胛带、骨盆带等处为常见。
2.伴随症状：这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90%的病人有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦和精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中，提示缺乏熟睡。50—90%的病人有疲劳感，约一半病人疲劳症状较严重，以至于感到“太累，无法工作”。晨僵见于76—91%的病人，其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。
诊断标准
除非合并其他疾病，纤维肌痛综合征一般无实验室异常。年纤维肌痛综合征的诊断标准如下：
1.持续3个月以上的全身性疼痛：身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼（颈椎或前胸或胸椎或下背部）等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。
2.用拇指按压（按压力约为4kg）18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个（9对）压痛点部位是：枕骨下肌肉附着处；斜方肌上缘中点；第5至第7颈椎横突间隙的前面；冈上肌起始部，肩胛棘上方近内侧缘；肱骨外上髁远端2cm处；第二肋骨与软骨交界处；臀外上象限，臀前皱襞处；大粗隆后方；膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满足上述2个条件者，可诊断为纤维肌痛综合征。
应用这个标准时，如果患者伴发疲劳、睡眠障碍、晨僵等，则更有诊断价值。
鉴别诊断
纤维肌痛综合征的症状如疲乏和疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。
1.精神性风湿痛：精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛，或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端，无解剖基础，且不受天气或活动的影响，患者常有精神或情感紊乱，如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的，因前者更难处理，常需精神病专家治疗。
2.慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳和乏力，但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大，测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM，有助于鉴别二者。
3.风湿性多肌痛：风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点，可与纤维肌痛综合征相鉴别。
4.类风湿关节炎：RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据，它的晨僵时间比RA短，实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛，较少局限于关节，多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。
5.肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎，也有压痛点，易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。
肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点，按压这一点，疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛，但他们可能不知道激发点在何处。
肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉，受累肌肉活动受限，被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同，没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍，肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。此外，肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。
治疗措施
纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理至今不明，因此对它的治疗方法也不多。目前的治疗主要可以从药物治疗和非药物治疗两方面来考虑。
药物治疗主要根据其发病机制，从神经传递递质着手，目前，美国FDA推荐Lyrica,Cymbalta和Savella。三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是最先用于纤维肌痛病的药物。它们通过抗抑郁、增加非快动眼睡眠，减少快眼动睡眠、增加血清素含量、解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，可缓慢增至20—30mg，或胺苯环庚烯10—40mg，均为睡前一次服。但由于其副作用，例如口干、咽痛和便秘，限制了其在临床上的使用。此外，其对压痛的改善并不明显。
选择性血清素再摄取抑制剂如氟西汀对改善纤维肌痛病患者的睡眠、疼痛、疲乏是有效的，但在改善患者疼痛不适方面的疗效不如血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（serotoninandnorepinephrinereuptakeinhibitorsSNRIs)效果好。SNRIs能增加疼痛下行抑制系统中血清素和去甲肾上腺素浓度，从而达到减轻疼痛的作用。目前，FDA推荐使用的Cymbalta和Savella就属于此类药物。其实也就是度乐西汀（Duloxetine）和Milnacipran（米那普伦）。
度乐西汀是一种强效的SNRIs，其也被FDA推荐作为治疗糖尿病周围神经痛的药物。文献研究发现60mg,每日两次口服度乐西汀能使30.3%的纤维肌痛病患者的疼痛不适，压痛，睡眠障碍等改善50%以上。但需要注意的是，这种药物对男性纤维肌痛患者是无效的。但它对有无抑郁症状的患者的疗效，是没有什么差别的。此外，在2周的时间内，由20mg每日的剂量逐渐增加到每次60mg，每日两次，病人的副反应更少，病人更易接受。
米那普伦作为FDA推荐的另一种SNRIs，早在年就在欧洲、亚洲等地区推荐使用。文献报道其能使37%的纤维肌痛患者疼痛改善50%以上。起半衰期较短，一般6-8小时，故最好是每日两次服用，最大剂量可达到每日mg.它对不伴抑郁症状的纤维肌痛病患者疗效优于伴有抑郁的患者。其不良反应极少，多表现为轻微的头疼、胃肠道不适。
普瑞巴林也即Lyrica，也是FDA推荐使用的药物，它能选择性结合电压门控钙通道的α2δ亚单位，降低神经末梢的钙离子峰浓度，从而减少神经递质的释放，达到减轻纤维肌痛患者疼痛不适等症状，它能使29%的纤维肌痛患者疼痛不适改善50%以上。每日用量可以到mg。此外，它还广泛地用于糖尿病周围神经痛、疱疹后神经痛及癫痫部分发作等。能显著增加慢动眼睡眠时间，对伴发睡眠障碍的患者疗效较好。
除了以上药物治疗外，5—HT3受体拮抗剂如昂丹司琼、托烷司琼对纤维肌痛病也是有效的，但值得注意的是。托烷司琼每日5-10mg的效果优于每日15mg.除此之外，阿片类药物的使用在纤维肌痛病方面是有争议的，其长期效果并不佳。
值得注意的是，在目前状态下，专业人员对药物治疗的观点是有争议的。一方面，药物治疗对部分纤维肌痛病患者有效，部分专家是支持药物治疗的。而另一方面，其作用并不是十分确却。所以，也有专业人员认为，由于对药物的过度信赖，使患者认为纤维肌痛病是很容易治疗的，而事实并非如此。这种情况，就会加重患者的精神负担，反而不利于病情改善。而且，过度的依赖药物，不仅加重经济负担，而且长期服用药物，还可能产生一些不良反应。
非药物治疗的方法也较多，目前研究较多的主要有电休克治疗和我国的太极拳训练。
电休克疗法（Electroconvulsivetherapy，ECT）于年首次应用，多年来一直广泛应用于精神科。近年来，一些学者发现，ECT可以通过增加丘脑脑血流而用于神经病理性疼痛的治疗。Usui等人于6年对ECT治疗纤维肌痛病进行了研究，发现行双侧伏，维持5秒，持续6次的电休克治疗后，纤维肌痛病患者的压痛点和疼痛VAS评分明显改善。SPECT分析发现，ECT治疗能使丘脑的脑灌注明显增加。而ECT的此种作用能增强脑中血清素、去甲肾上腺素、多巴胺在疼痛下行抑制系统中的作用，从而明显改善纤维肌痛症患者的症状。ECT疗法无损伤，而且，如今在全麻状态下，整个治疗过程中，患者没有任何痛苦。通过对脑电活动的实时监测，能精准的控制电休克的发作程度及时间。这些优点，使ECT成为治疗纤维肌痛病的有效手段。此外，ECT还可用于电刺激治疗最优刺激位置的选择、也可以用于辅助脑内持续刺激程序的安置等，更可以联合药物治疗，最大程度地让患者受益。
三氧（臭氧）是氧气经高压电击后产生的气体，在人体内具有显著抗炎作用，最近发现三氧肌肉筋膜注射或自体血疗法对本病有效，为控制本病带来希望。
美国塔夫茨大学医学院的研究发现，中国的太极拳对纤维肌痛病也是有效的。他们将66位纤维肌痛患者随机分为两组，一组行每周2次，每次1小时，为期12周的杨氏太极拳训练。另一组行健康教育和类似强度的伸展训练。发现在第12周末，行太极拳训练的患者纤维肌痛症症状的改善（使用FIQFibromyalgiaImpactQuestionnaire评分来评判）明显优于行健康教育和伸展训练的患者。他们认为太极拳作为一种意念-躯体训练，让人在平静的状态下深呼吸、放松的同时，结合缓慢的躯体动作，能增加肌肉的力量、血中乳酸盐的浓度，增强患者克服疼痛困扰的信心，并且，在完全放松的状态下，精神也充分地放松，能提高人体的疼痛阈值，干扰疼痛的传导，从而改善人体的神经内分泌及免疫功能，达到改善纤维肌痛病症状的目的。
此外，运动训练和行为认知训练等有一定疗效。但运动训练对发病早期疗效较好，持续的训练病不一定有益于病人。其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、近摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。
综上所述，对于纤维肌痛病，药物治疗部分有效，但需注意其不良反应。电休克治疗安全、舒适，疗效较确却，已经成为纤维肌痛病的主要治疗手段。太极拳训练也是比较实用的治疗手段。但是目前为止，并没有统一的治疗标准，对于不同的病人，可能要根据其疾病特点，选择不同的治疗，有的时候，还需要多种治疗手段的结合使用。其最终目的，就是使用个体化的手段，减轻甚至消除患者的疼痛不适。但是，仍需要更多，更深入的研究。（伍建平安建雄）
通讯作者简介：安建雄现任中华医学会麻醉学会疼痛专业学组秘书，中国疼痛医师协会（世界疼痛医师协会中国分会）秘书长，医院（原医院）麻醉、疼痛与危重医学中心主任。清华大学疼痛医学科主任。5-今美国匹兹堡大学麻醉学系客座研究员。（知识部分转载自：好大夫安建雄大夫的个人网站）
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